1987年Murphy和Giles首先报道使用脊髓电刺激方法对已经接受最大耐受剂量药物治疗无效同时经心脏科医生确定为不适合血管形成术治疗的10例严重顽固性心绞痛患者进行治疗的临床体会。他们的结论为SCS方法对所有10例患者均产生良好疗效，具体表现为心绞痛发作频率的减少及其严重程度的降低。

      同时他们也提出SCS对心绞痛产生影响的确切机制仍然不十分清楚。
　　在此后至今的10年内，SCS治疗顽固性心绞痛方法已被欧美医生所广泛采用，其确切疗效已得到充分证实及广泛认同。
　　治疗能否成功的第一关键步骤无疑在于仔细的患者筛选。一般比较公认的筛选原则为：
　　1)血管造影证实明显的冠状动脉疾病同时又不适合行血管成形治疗，如冠状动脉架桥术或经皮腔内冠状动脉血管成形术；
　　2)心绞痛为NYNA分级Ⅲ或Ⅳ级；
　　3)通过症状限制的二阶梯运动试验或其他方法证实的可逆性缺血
　　4)最大可耐受剂量的抗心绞痛药物治疗至少一个月以上，至少使用下列3类药物中的2种，包括长效硝酸盐，β受体阻滞剂，或钙离子拮抗剂。
　　5)患者年龄一般限制在75岁以下。
　　全部患者在接受SCS系统置人之前必须进行1-6个月时间的经皮电神经刺激试验。
　　在局麻下使用Tuochy穿刺硬脊膜外腔。“阻力丧失”代表穿刺针尖位于硬脊膜外腔。将硬脊膜电极(Medtronic)放至高胸段水平。在调整电极位置的同时进行试验电刺激以使刺激反应区能够充分覆盖心绞痛通常所累及区域。捆常情况下，电极前端位于第一至第二胸推体水平。神经刺激器埋植于右侧腹部皮下层。调整刺激参数使患者所能体会到的刺激反应可形容为+种“不使入感到不愉快的感觉异常”。这里需要提示一点就是当患者处于仰卧位可获得最大的刺激反应，所以在选择刺激参数时需注意体位改变会产生的影响。最初的参数设定一般为：频率50Hz，波宽210msec。
做为一种临床观察到的现象，有人发现曾有既往硬脊膜外插管经历的患者的电极置人通常十分困难，但一旦置人成功，这些患者将得到与没有既往置人史者同样的治疗效果。
　　1998年，Raymond等人对SCS治疗慢性顽固性心绞痛的效果进行随机对照分析。他们发现脊髓电刺激可以减少相同负荷下的ST段的下降程度，同时rate-pressure product无改变。这就提示脊髓电刺激可以使同等负荷下韵心肌缺血程度降低，同时也提示心肌氧供应与氧消耗匹配有改善。在这篇研究中，作者还列举出另外二个临床研究来支持他们的结论。在有人进行的正电子发射断层扫描研究中，研究者发现做为SCS的一种长期治疗效果，心肌血液流变学发生有利于改善缺血部位供血的重新分布。这种有益的效果可见于心脏的静息状态及药物诱发的紧张状态。在另外一个研究中，研究者发现经皮电神经刺激可以使冠状动脉血流速度加快。上面两个研究均证明神经刺激可以增加心绞痛患者的心肌血供进而改善心肌供氧。或者可以说心肌氧需求与氧供给之间的平衡得到改善，提高了供氧与耗氧严重失衡的阈值。在临床上，SCS的治疗效果体现为增加的活动能力以及延迟的心绞痛发生，但最终心绞痛仍然会发生。在Raymond的研究中，心绞痛的发生仍然是患者最终停止活动的原因。在日常生活中，心绞痛并非消失而只是发作频率减少，也就是说患者并没有因SCS治疗而被剥夺做为危险警告信号的心绞痛发作。另外，据Anderson报道，神经电刺激并不能掩盖急性心肌梗塞所产生的疼痛。
　　但是SCS长期使用治疗顽固性心绞痛的安全性方面疑问仍然存在，有人仍然怀疑SCS可剥夺心绞痛所代表的早期警告信号，同时疼痛的抑制可允许心肌缺血在更大的程度上发生。
Sanderson在1994年发表论著对SCS治疗顽固性心绞痛的长期使用临床效果及安全性方面进行分析。他在文章中指出，脊髓电刺激是对包括心绞痛在内的慢性疼痛症状治疗的一个替换手段。尽管事实已经证明SCS可缓解疼痛及改善缺血，在其长期使用安全性方面仍存在很多疑问。他首次报道使用SCS治疗9例经筛选的心绞痛患者长期随访结果。随访期最长为62个月，平均45个月，大多数患者获得良好和持久的症状改善，表现为平均NYNA分级水平由治疗前的3．1(0．8)降至直接术后的2．0(0．9)(P<0．01)以及最后随访期的2．1(1．07)；GTN消耗量明显下降，平均二阶梯运动试验时间(SEM)由刺激器关闭时的40(45)秒增加到刺激器打开时499(46)秒(P<0．01)；48小时ST段监视结果显示缺血发作总数下降及持续时间的减少。3例患者死亡，没有突发或无法解释的死亡发生，而且这样的死亡率与该组病例数相比亦是可以令人接受的。其中2个患者发生心肌梗塞伴有典型疼痛发生，典型急性梗塞疼痛并没有被神经刺激所掩盖。
Sanderson的研究结果表明，对于经“标准”治疗无效的心绞痛患者来说，脊髓电刺激技术是有效而又安全的治疗方法之一。
　　做为一个常见的临床表现，M1可以毫不惊奇的发现神经系统的活动对控制冠状动脉的张力产生十分重要的影响。比如由恐惧或焦虑引起的交感神经反应可以诱发或加重心绞痛；进而可以推断缓解疼痛本身即有抗缺血功能。疼痛发作可增加交感神经活动，而后者可促使心肌耗氧量增加，同时可以引起冠状动脉狭窄处的收缩(使非明显的狭窄变为致命性狭窄)及远端小血管的收缩而减少心肌供血。SCS的作用在于可以直接抑制交感输出或者因为电流播散至脊髓外侧柱而阻断由疼痛引发的反射弧，最终降低交感神经的活动能力。Emanuelsson等人亦发现经皮电神经刺激似乎具有抗交感作用，降低收缩压，减少去甲肾上腺素及肾上腺素水平。
　　SCS亦可能对疼痛本身产生直接影响。在实验室里，人们发现电刺激心肺交感传人纤维或心内使用缓激肽可诱发脊髓丘脑束细胞的过度活动’而这种活动又可被脊髓电刺激所抑制。疼痛抑制的另一个机制亦可能在于SCS可以激活内源性阿片系统。